Skocz do zawartości
eChirurgia.pl

Interpretacja wyników badania krwi w kierunku Helicobacter pylori


Gość młoda

Rekomendowane odpowiedzi

Witam! Mam pytanie, miałem 5 lat temu stwierdzony wrzód dwunastnicy ! Badania robione 2 tygodnie temu z wycinka w czasie gastroskopi wyszły ujemne.Wynik z krwi wyszedł 1.13 na 0.99 max , co to oznacza czy trzeba coś robić ?

Odnośnik do komentarza
Udostępnij na innych stronach

Gość stapler

Wynik tylko nieznacznie przekracza normę. Raczej jest w zakresie błędu laboratoryjnego. Skoro wynik badania histopatologicznego był całkiem ujemny to nie ma powodu do niepokoju i leczenia.

Odnośnik do komentarza
Udostępnij na innych stronach

Gość agnieszka

Ja dzisiaj robiłam badanie i wynik 50 U/ml no i dlatego boli coś pod żebrami i piecze w żołądku,dwa lata wcześniej miałam wynik 160 i gastroskopię i był lekki stan zapalny,antybiotyk , 2 lata spokoju i znowu nawrót....

Odnośnik do komentarza
Udostępnij na innych stronach

Helicobacter Pylori to wredna bakteria żyjąca z ludźmi od tysięcy, tysięcy lat...często przenosi się np. z ust do ust. Po prostu ze śliną. Jak jest w ludzkim żołądku to na 100% jest i w zębach. Jak partner jest nieznany, przypadkowy lub od strony zakażenia tą bakterią niepewny /a ma ją 60-80% ludzi/ to przeniesienie zakażenia jest banalne. Pocałunki z tzw. * śliną* służą temu włąśnie. W Polsce zakażenie bakterią Helicobacter pylori wykrywa się u około 70% dorosłych osób. Choć można całe życie być zakażonym /być nosicielem/ nie wiedząc o tym i nie mieć dolegliwości gastrycznych to w ciągu dekad bakteria ta może generować zupełnie inne poza żołądkowe schorzenia. Taka to sprytna bakteria, która nie zabija od ale będąc w żywicielu przez dziesięciolecia wywołuje przeróżne dolegliwości i choroby. 1/ Bakterie Helicobacter pylori przede wszystkim uszkadzają komórki okładzinowe wytwarzające kwas solny w żołądku , jak również komórki wytwarzające śluz, co upośledza barierę ochronną, jaką tworzy błona śluzowa żołądka. Bakterie Hp wydzielają enzym uerazę aby zobojętnić żrący kwas żołądkowy prowokując tym samym procesy zapalne. Objawy ze strony przewodu pokarmowego wiążące się z tym uszkodzeniem występują tylko u ok. 10% zakażonych. Zależy to głównie od szczepu i zjadliwości bakterii Hp. oraz występujących warunków u nosiciela sprzyjających objawom /np. zła dieta, stres, głodzenie/. 2/ Alkalizacja środowiska żołądka związana z zakażeniem H. pylori sprzyja wzrostowi stężenia homocysteiny w surowicy krwi, co z kolei ogranicza wchłanianie kwasu foliowego i witaminy B 12. 3/ Zakażenie H. pylori jest chorobą zakaźną i wywołuje miejscową i ogólną odpowiedź immunologiczną gospodarza, z czym wiąże się wzrost wydzielania cytokin. Szczepy o większej zjadliwości: CagA(+) VacA(+) wykazały się prowokacją silniejszego odczynu zapalnego. 4/ Nie budzi kontrowersji związek zakażenia H.pylori z: ostrym i przewlekłym zapaleniem żołądka, z wrzodem trawiennym, rakiem żołądka, chłoniakiem typu MALT oraz chorobą Menetriera. 5 /Podejrzewa się udział tego zakażenia w patogenezie takich schorzeń poza żołądkowych, jak: kamica pęcherzyka żółciowego, pierwotne stwardnienie przewodów żółciowych, rak trzustki, encefalopatia wątrobowa w marskości wątroby, choroby zapalne jelit. Helicobacter pylori ma także wpływ na procesy nowotworzenia w obrębie jelita grubego. 6/ Ze względu na prowokowaną odpowiedź immunologiczną oraz wykazane krzyżowe reakcje immunologiczne z białkiem szoku cieplnego bakterii, a także stwierdzone w niektórych badaniach hamowanie rozwoju tolerancji na białka pokarmowe u osób zakażonych, wśród badanych zagadnień ujęto również powiązania zakażenia H. pylori z takimi schorzeniami o podłożu immunologicznym, jak: trądzik różowaty, przewlekła pokrzywka, atopowe zapalenie skóry, małopłytkowość samoistna. 7/ W niektórych pracach wykazano, że szczepy CagA(+) i/lub VacA(+) prowokują silniejszy odczyn zapalny, co wiąże się z częstszym występowaniem wczesnych postaci miażdżycy. 8/ W 2002 roku ukazała się praca Kowalskiego i Wsp., w której badano wpływ zakażenia Helicobacter pylori na występowanie choroby naczyń wieńcowych. Próbki pobierane z trakcie rewaskularyzacji badano pod kątem występowania przeciwciał IgG -/cagA specyficznych dla H. pylori. Na podstawie otrzymanych wyników autorzy stwierdzili istotną korelację pomiędzy zakażeniem Helicobacter pylori a wcześniejszym zawałem serca oraz występowaniem niestabilnej dusznicy bolesnej. Znaczenie zakażenia Helicobacter pylori w patogenezie miażdżycy pozostaje jednak wciąż sprawą otwartą. 9/ Choroba niedokrwienna serca jako podejrzany efekt wieloletnich przewlekłych często ukrytych procesów zapalnych na tle zakażenia Helicobacter pylori jest wciąż na etapie badań wyjaśniających. 10/ H. pylori a cukrzyca - nie ma związku i obecnych dowodów na wpływ bakterii na rozwój cukrzycy. H. pylori a osteoporoza - w niektórych badaniach , zakażenie szczepami pylori CagA + H było bardziej powszechne u kobiet z osteoporozą w porównaniu do populacji ogólnej, którzy wykazali obniżony poziom estrogenów i systemowych zwiększony obrót kostny. H. pylori przez CagA + szczepy mogą być zatem uznane za czynnik ryzyka dla osteoporozy u ludzi. Potrzebne są dalsze badania w celu wyjaśnienia związku między zakażeniem H. pylori i osteoporozy oraz zakażenia H pylori w zależności od czasu jego trwania i markerów obrotu kostnego podczas długiego przebiegu tej przewlekłej często ukrytej choroby zapalnej. H. pylori a nadczynności przytarczyc &#8211* związek kontrowersyjny. H. Pylori a otyłość &#8211* związek kontrowersyjny. Niektóre badania podają, że zakażenie H. Pylori jest czynnikiem &#8222*ochronnym&#8221* przeciw otyłości. H. Pylori a choroby tarczycy - wiązek niejednoznaczny. Niektóre badania potwierdzają szczególnie u dorosłych i zależnie od szczepu bakterii zależność inne z kolei wykluczają ten związek. Badania potwierdzają jednak konieczność przyjmowania zwiększonej dawki T4 u osób leczonych na tarczycę a zakażonych H. Pylori. Po wyleczeniu z H. pylori dawkę T4 można było obniżyć. Sugeruje to zaburzenia absorpcji żołądkowej leku przez zakażony żołądek. H. Pylori a dyslipidemia - Zakażenie H. Pylori może powodować dyslipidemię, co prowadzi do podwyższenia poziomu cholesterolu całkowitego. Chociaż niektóre badania sugerują, że likwidacja H. pylori może prowadzić do poprawy wielu zaburzeń endokrynologicznych, takich jak DM, dyslipidemia i autoimmunologiczne choroby tarczycy, bez otyłości. Jednakże więcej badań klinicznych jest potrzebnych w celu potwierdzenia tego korzystnego efektu. 11/ Mimo licznych badań nie ma ostatecznej odpowiedzi na pytanie: w jaki sposób zakażenia mogą wpływać na powstawanie i rozwój blaszki miażdżycowej. Wyniki badań wydają się potwierdzać hipotezę o roli bakteryjnych białek Hsp, jako czynników stymulujących reakcje autoimmunologiczne i wynikające z nich procesy patologicznych w chorobie niedokrwiennej serca. Rola tych białek w procesie miażdżycowym jest prawdopodobnie powiązana z podwyższonym mianem przeciwciał anty Hsp, które mogą być indukowane przez bakteryjne powierzchniowe białka szoku cieplnego o wysokim stopniu podobieństwa do białek gospodarza eksponowanych w komórkach śródbłonka naczyniowego. Powstawanie kompleksów immunologicznych, w skład których wchodzą białka Hsp i przeciwciała anty-Hsp może być przyczyną uszkodzenia naczyń wskutek cyto- toksyczności zależnej od białek dopełniacza. To pociąga za sobą nasilenie procesów zapalnych i ich utrwalenie. Helicobacter pylori nie wytwarza przetrwalników, jako względny beztlenowiec jest wrażliwy na działanie środowiska zewnętrznego, w którym potrafi przeżyć zaledwie kilka dni, mimo to zarażenie się tą bakterią jest banalne. Zakażenie bakterią następuje na drodze pokarmowej, najczęściej we wczesnym dzieciństwie przed osiągnięciem 10 roku życia i od tego czasu utrzymuje się przez całe życie, chociaż potwierdzono, że u części dzieci może dochodzić do samoistnego ustąpienia zakażenia. Kontakty wewnątrzrodzinne sprzyjają przenoszeniu zakażenia między dorosłymi i dziećmi oraz między dziećmi. Ustalono, że najczęściej matka zakaża dziecko. Istnieje wiele wątpliwości co do drogi, poprzez którą najczęściej dochodzi do zakażenia. Rozważane są drogi: gastro-oralna, oralno-oralna, oralno-analna i fekalno-oralna. Często do infekcji może dochodzić w wyniku kontaktu ze śliną zainfekowanej osoby (picie ze wspólnych butelek, jedzenie ze wspólnego talerza) lub poprzez jedzenie zanieczyszczonymi rękoma. Kontakt z małą ilością śliny, jaki występuje na przykład przy krótkim pocałunku, nie musi zawsze powodować infekcji..jednakże zakażenie może następować w trakcie głębokich pocałunków i wymiany śliny z nosicielem. Tak jak przez wymianę śliny między dwoma całującymi się ludźmi może dojść do mononukleozy, opryszczki, anginy, cytomegalii, gruźlicy, próchnicy, zapalenia płuc.... również i bakterie helicobacter pylori chętnie korzystają z tej łatwej drogi migracji, którą wymyślili dawno temu ludzie. Możliwa jest także droga pośrednia, poprzez picie lub jedzenie z tych samych naczyń, dotykanie przedmiotów, które wcześniej dotykał nosiciel, na przykład klamki, lady sklepowej, poręczy, pieniędzy. Do zakażenia bakterią Helicobacter pylori dochodzi najczęściej we wczesnym dzieciństwie. Największą rolę rozprzestrzeniania bakterii przypisuje się kontaktom wewnątrzrodzinnym, w których zakażenie następuje między dorosłymi i dziećmi oraz między dziećmi.

Odnośnik do komentarza
Udostępnij na innych stronach

Dołącz do dyskusji

Możesz dodać zawartość już teraz a zarejestrować się później. Jeśli posiadasz już konto, zaloguj się aby dodać zawartość za jego pomocą.

Gość
Dodaj odpowiedź do tematu...

×   Wklejono zawartość z formatowaniem.   Usuń formatowanie

  Dozwolonych jest tylko 75 emoji.

×   Odnośnik został automatycznie osadzony.   Przywróć wyświetlanie jako odnośnik

×   Przywrócono poprzednią zawartość.   Wyczyść edytor

×   Nie możesz bezpośrednio wkleić grafiki. Dodaj lub załącz grafiki z adresu URL.

×